В НИИ кардиологии Томского НИМЦ исследуют механизмы формирования и развития хронической сердечной недостаточности

Коллектив исследователей под руководством зав. лабораторией молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики, д-ра мед. наук, профессора Сергея Афанасьева изучает реактивность бета-адренорецепторного аппарата пациентов с сердечной недостаточностью с сохранённой и низкой фракцией выброса левого желудочка ишемического генеза. 

• Исследование поддержано грантом Российского научного фонда (проект №23-25-00060)

Отмечается, что наносимый обществу суммарный экономический и медико-социальный ущерб, обусловленный распространённостью и неблагоприятным прогнозом хронической сердечной недостаточности (ХСН) ишемического генеза, определяет актуальность изучения механизмов формирования и развития этого патологического синдрома. Изучение патогенетических механизмов ХСН будет способствовать выработке новой тактики предупреждения и сдерживания развития её клинических проявлений.

Выполнение исследований на селективных выборках пациентов, не имеющих в анамнезе воспалительных процессов в сердце, сахарного диабета и фибрилляций предсердий, позволит оценить состоятельность бета-адренорецепторного звена симпато-адреналовой системы (САС) и его функциональный резерв при ремоделировании сердечной мышцы в условиях хронической сердечной недостаточности.

- В клинической практике напряженность САС организма можно оценить с помощью простого метода, основанного на измерении изменения осмотической резистентности эритроцитов в присутствии адренергических средств, а именно оценки бета-адренореактивности мембран эритроцитов. Планируется оценить сопряженность этого метода с содержанием бета-адренорецепторов на мембранах разных клеток, а именно эритроцитов, лейкоцитов и, конечно же, кардиомиоцитов в условиях патологии. Одним из важнейших аспектов нашего исследования будет сопоставление этих данных с результатами электрофизиологических исследований, выполненных на изолированной мышце. Исследования на изолированных мышцах позволяют оценить сократительные возможности кардиомиоцитов, функционирование бета-адренорецепторов кардиомиоцитов при сердечной недостаточности, а также патологических очагов возбуждения. Очаги возбуждения, способствующие возникновению аритмий, развиваются в результате метаболических изменений в кардиомиоцитах при формировании ИБС, - отмечают авторы исследования.


Электрофизиологические исследования на изолированных мышцах выполнялись на установке Standard system for muscle investigation (Германия)

• Подробнее об исследовании - на официальном сайте НИИ кардиологии Томского НИМЦ