Ученые НИИ кардиологии Томского НИМЦ выявили взаимосвязь между метаболическим синдромом и нарушением механизма кардиопротекции

Команда исследователей НИИ кардиологии Томского НИМЦ выполнила цикл экспериментальных работ по изучению причин снижения адаптационного потенциала миокарда у особей с метаболическим синдромом. Одной из таких причин, по мнению ученых, может быть дисфункция системы эндогенных опиоидов.

• Результаты опубликованы в журнале Pflügers Archiv - European Journal of Physiology (Q1). Проект поддержан грантом РНФ (№ 22-15-00048-П).

Проект, выполняемый учеными НИИ кардиологии Томского НИМЦ, направлен на выявление различий в молекулярных путях адаптации у здоровых крыс и крыс с метаболическим синдромом, что критически важно для разработки методов профилактики ишемии у пациентов с ожирением и диабетом.

Адаптация к непрерывной нормобарической гипоксии является мощным немедикаментозным способом повышения устойчивости сердца к ишемии-реперфузии. Исследования показывают, что при метаболическом синдроме защитный эффект гипоксии может снижаться или модифицироваться, требуя поиска новых мишеней, таких как HIF-1, АФК-зависимые пути и система NO, для коррекции кардиопротекции.

Среди ключевых аспектов исследования:

• сравнение механизмов.

Так, у здоровых животных адаптация к непрерывной нормобарической гипоксии активирует каскады выживания, в то время как при метаболическом синдроме (высокожировая диета) наблюдается дисфункция адаптационных механизмов;

• кардиопротекторный эффект.

Направлен на ограничение размера инфаркта и улучшение метаболизма миокарда;

• новые мишени.

Ученые изучают роль рецепторов (рецептор к апелину, глюкагоноподобному пептиду-1), изменения путей клеточной гибели и митохондриальных механизмов, для повышения толерантности сердца при сопутствующих метаболических нарушениях.

— Данные, которые мы получили в ходе цикла последних экспериментальных работ, показывают, что эндоморфины, энкефалины и эндорфины вырабатываются в ответ на адаптирующий стимул и способны защищать миокард от ишемии-реперфузии. У животных с диета-индуцированным метаболическим синдромом выработка эндогенных опиоидов снижена. Также в ходе исследования была выявлена взаимосвязь между снижением синтеза и накопления опиоидов в миокарде и снижением адаптационной кардиопротекции, в том числе адаптационного повышения сократимости миокарда. Математический анализ показал, что важным игроком на поле снижения кардиопротекции является нарушение углеводного обмена – инсулинорезистентность, - рассказала руководитель проекта, ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ, доктор мед. наук Наталья Нарыжная.

• Ознакомиться со статьей можно по ссылке

На рисунке: Взаимосвязь между накоплением эндоморфина-2 в ткани миокарда и параметрами повреждения сердца при коронароокклюзии-реперфузии: содержанием маркера повреждения CK-MB и фракцией выброса левого желудочка при реперфузии

На рисунке: Взаимосвязь нарушения выработки эндоморфина-2 и инсулинорезистентности с маркером повреждения миокарда при экспериментальном инфаркте (КФК-МБ)