Обычная версия сайта:
Размер шрифта:
a
a
a
Языковая версия:
en
Перейти на сайт Томского НИМЦ

Ученые НИИ кардиологии Томского НИМЦ приняли участие в совместном российско-китайском семинаре

Российско-китайский семинар «Новые подходы к защите сердца от ишемии/реперфузии» прошел с участием сотрудников лаборатории экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ и Отдела Физиологии Четвёртого Военно-Медицинского Университета Сиань, провинция Шаанкси, Китай. 



Совместный семинар был проведен в рамках международного российско-китайского гранта РФФИ, проект ФНИ «Роль опиоидного и аденозинового сигналинга в регуляции функционального состояния митохондрий при адаптации к гипоксии».

Председателями семинара выступили: Л.Н. Маслов, д.м.н., профессор, заведующий лабораторией экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ и профессор Четвёртого Военно-Медицинского Университета Сиань Джианг Минг Пеи. Со вступительным словом к участникам семинра обратились А.А. Бощенко, д.м.н., заместитель директора по научной работе НИИ кардиологии Томского НИМЦ и профессора Четвёртого Военно-Медицинского Университета Сиань Фенг Фу и Джианг Минг Пеи.

Основной целью семинара стало обсуждение полученных в ходе выполнения проекта результатов, обмен опытом в области методологии и методов исследований, укрепление научных связей между российской и китайской организациями. Доклады ученых семинара были посвящены исследованию механизмов формирования ишемического-реперфузионного повреждения миокарда и сердечной недостаточности, поиску новых рецепторных, клеточных, субклеточных и молекулярных мишеней для кардиопротекции. 

Китайской группой исследователей были представлены результаты изучения механизма кардиомиоцитарно-макрофагального взаимодействия при инфаркте миокарда в эксперименте; показано, что это взаимодействие опосредовано через активацию митохондриальных NOD-like рецепторов (NLRX1) и фактора роста соединительной ткани CCN2. На семинаре были представлены результаты исследования механизма кардиотоксичности противоопухолевого препарата доксирубицина. Выявлено, что этот механизм включает влияние препарата на экспрессию белка Mfn1, регулирующего слияние митохондрий; обнаружены возможные молекулярные точки для кардиопротекции.