Версия для слабовидящих:
Размер шрифта:
a
a
a
Языковая версия:
en
Перейти на сайт Томского НИМЦ

Как защитить сердце во время ишемии?

Ученые НИИ кардиологии Томского НИМЦ проводят исследование, посвященное поиску новых молекулярных мишеней для защиты миокарда во время ишемии и реперфузии.

Экспериментальное контролируемое исследование проводится при поддержке гранта РНФ № 16-15-10001. на модели острой коронароокклюзии - реперфузии у крыс. Основным показателем кардиопротекции в исследовании было уменьшение размера инфаркта под влиянием адаптирующего воздействия. Об участии рецепторов и ферментов в механизме этого эффекта судили по снижению эффективности адаптирующего воздействия при фармакологическом ингибировании этого рецептора или фермента.

—Этот поиск мы проводили на основе новых знаний о механизмах формирования инфаркт-лимитирующего действия неспецифических адаптационных воздействий – хронической адаптации к холоду, к гипоксии, дистантного ишемического посткондиционирования и гипоксического прекондиционирования, — рассказывает руководитель проекта, д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии Наталья Нарыжная. – Мы обнаружили, что перспективными мишенями для фармакологической коррекции ишемических повреждений являются Gi/o-протеин сопряженные брадикининовыерецепторы, а также TRPV1-каналы. При создании препаратов для защиты миокарда при реперфузионном повреждении наиболее эффективной мишенью являются каннабиноидные рецепторы.

Выявлено, что активация связанных с указанными рецепторами внутриклеточных сигнальных механизмов, таких как NO-синтаза и митохондриальные КАТФ-каналы являются наиболее вероятными мишенями для кардиопротекции. В качестве подобных мишеней следует рассматривать так же протеинкиназу С, ERK1/2 киназу, тирозинкиназы, транскрипционный фактор HIF-1α.

 

*B2R – брадикининовый рецептор 2 типа; СВ1 – каннабиноидный рецептор 1 типа; АФК – активные формы кислорода; PKC–протеинкиназа С; TK-тирозинкиназа; митоKATФ– митохондриальные ATФ-чувствительные K+-каналы;; iNOS– индуцибельная NO-синтаза